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股骨头坏死病因不外有两种：一种发生在股骨颈骨折复位不良的愈合，股骨头内的负重骨小梁转向负重区承载应力减低，出现应力损伤，所以坏死总是发生在患者骨折愈合，负重行走之后。另一种是骨组织自身病变，如最常见的慢性酒精中毒或使用糖皮质激素引起的骨坏死，同时骨组织的再生修复能力障碍。此外还包括儿童发育成长期股骨头生发中心-股骨头骨骺坏死，又称儿童股骨头坏死，扁平髋。
股骨头坏死的症状和体征多种多样，病痛出现的时间，发作的程度也不尽相同，但都是以病理演变作为基础。而各种临床表现都不是股骨头坏死所特有的，许多髋关节疾患都可以发生，换句话说，难以通过患者的主观症状和临床检查做出股骨头坏死的诊断来。例如髋和骶髂关节许多病变可表现为“4”字试验阳性，（即屈膝并使髋关节屈曲外展外旋，摆成“4”字形状放在对侧伸直下肢上，一手按压对侧髂嵴上，另一手放在膝内侧手同时下压，引起臀髋痛）因此也不是诊断股骨头坏死特定体征。
（1）股骨头坏死的X线表现初期:髋关节间隙轻度增宽,以关节中下为主,主要因关节软骨增宽,股骨头外移所致,早期股骨头在外移2mm以内,晚期可达5mm,一般认为是关节旁及关节内软组织充血所致,可以逆转。中期:股骨头皮质可以断裂形（台阶状)成角,基底处出现平行的双皮质征（双边征),其中台阶征及双边征是X线判断股骨头塌陷的早期征象,随后股骨头广泛脱位和碎解,其内可见死骨、裂隙、硬化和透光区,股骨头压缩变扁平,轮廓不规则,关节腔最初因股骨头变扁而增宽。股骨颈下方出现皮质增厚或骨膜增生，关节间隙可呈不规则变窄,髋臼关节面增生硬化，Sheaton线不连续，股骨头碎块可成为关节游离体。
上图为中期晚期:股骨头骨结构完全消失,股骨头明显变扁或覃状变形,内有弥漫或局限性硬化或囊变区，关节间隙变窄，股骨头增粗,可有关节半脱位。髋臼缘和股骨头基底部增生变成骨赘,髋臼关节面出现硬化并囊变,股骨头与髋臼变扁，股骨颈吸收,使下肢变短。
上图为晚期（2）股骨头坏死CT的表现Ⅰ期骨质无明显异常,但可有滑膜增厚,关节囊肿胀,关节腔积液,关节间隙相对增宽。Ⅱ期股骨头形态正常无塌陷，正常时股骨头中心因持重应力的作用骨小梁生理性密度增高呈“星芒征”,当发现骨缺血性坏死时,星芒状骨纹间骨小梁吸收呈不均匀大眼状,由于反映性增生,使星芒状骨纹增粗、扭曲、浓密。Ⅲ期此期称为塌陷前期,股骨头变平,股骨头前上部关节面下见窄细状透亮带，即“半月征”。Ⅳ期股骨头塌陷变形，股骨头内是不同程度囊变，周围有硬化或不规则，因塌陷所致的浓度区,可见碎骨片和关节游离体。继发退行性骨关节病，出现增生骨刺、关节间隙狭窄、关节半脱位。
上图为IV期（3）股骨头坏死的MRI表现MRI敏感性优于骨核素扫描和CT及X线检查。这是因为股骨头发生坏死后,修复组织不断伸入坏死区上方骨髓的变化早于骨质变化，MRI可以在骨质塌陷及修复以前反映出骨髓细胞的变化。所以，MRI应作为早期检查诊断骨坏死的主要手段。0期一般患者无症状,病理表现为造血骨髓的丢失,胞浆滞留并有窦状小管,间质内积液和骨髓脂肪细胞的坏死。MRI可表现正常，在骨扫描时局部呈现一示踪剂缺血性冷点。只在MRI动态扫描时上述冷点可表现为增强减弱。I期股骨头不变形,关节间隙正常,X线平片、CT多不能显示明显的骨质病变,称X线前期。T1加权股骨头负重区（根据关节软骨结构和功能的特点,将股骨头软骨面分为三个部份,外上方与髋臼软骨面相差的压力负重区、压力负重区内侧的非压力负重区和外侧周围的非压力负重区）显示线样低信号。T2加权呈高信号病理特征,是骨和骨髓的坏死无修复，以骨髓水肿、骨细胞坏死、骨陷窝空虚为主要改变。Ⅱ期股骨头不变形,关节间隙正常。T1加权为新月形边界清楚的不均匀信号,T2加权显中等稍高信号,周围不均匀稍低信号环绕,呈典型的双线征,位置基本与CT的条状骨硬化一致。病理上为病灶中心大量不规则的细胞碎片坏死,周边纤维化，新骨形成和肉芽组织增生。
上图为II期Ⅲ期股骨头变形,软骨下骨折、塌陷、新月体形成。T1加权呈带状低信号,T2加权示中等或高信号,为关节积液进入软骨下骨折线的裂隙。新月形坏死骨发生应力性软骨下骨折、塌陷并与关节软骨分离。由于纤维组织长入形成致密的无血管墙，使修复被阻挡,进入坏死骨的修复受限。
上图为Ⅲ期Ⅳ期关节软骨被完全破坏,关节间隙变窄,股骨头显著塌陷变形，髋臼出现硬化、囊性变及边缘骨赘等非特异性继发性骨关节炎。
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